最新一期《科學》雜志發表的一篇論文，或許將顛覆人們對免疫系統作用的固有認知。研究發現，免疫系統亦參與血糖調控。

　　來自葡萄牙與瑞士的聯合研究團隊首次揭示，在個體能量水平較低時，比如間歇性禁食或運動時，免疫細胞會介入調節血糖水平，在神經系統、免疫系統和內分泌系統之間充當“信使”。這一發現為糖尿病、肥胖癥及癌癥等疾病的治療和有效管理開辟了新的途徑。

　　團隊使用缺乏特定免疫細胞的基因工程小鼠，觀察這些細胞對血糖水平的影響。結果發現，一種名為2型固有淋巴細胞（ILC2）的免疫細胞在穩定血糖過程中必不可少。

　　團隊使用細胞標記法，為腸道中的ILC2細胞貼上發光標記。結果發現，小鼠禁食期間，與大腦相連的腸道神經元釋放出化學信號，與免疫細胞結合，指示ILC2細胞在幾小時內離開腸道前往胰腺。

　　到達胰腺后，ILC2細胞會釋放細胞因子，發出“能量不夠”的信號，促進胰高血糖素的分泌。胰高血糖素水平升高后，免疫細胞又會向肝臟發出信號，釋放葡萄糖。若這些細胞因子被阻斷，則胰高血糖素水平下降，這表明ILC2對于維持血糖水平至關重要。

　　值得注意的是，即使在沒有病毒感染的情況下，免疫細胞也會在腸道和胰腺之間大規模遷移。這表明免疫細胞不僅是抵御威脅的“戰士”，還能像應急響應人員一樣，在必要時介入確保機體的能量供給。